病因
病因：现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎；浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人；另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
1.
幽门螺杆菌感染 1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究证实
Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与
Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服
Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lam bert用乳猪成功的建立
Hp的胃炎的动物模型。至此
Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：
(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。
(2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。
(3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。
(4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。
(5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。
(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。
(7)免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。
2.遗传因素 A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现
恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍。他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象。因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
3.年龄 临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
4.吸烟 严重吸烟者胃炎的发生率可升高。Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症。Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
5.饮酒 Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复。 Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎。Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失。Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素。动物实验高浓度酒精可形成急性
胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用。我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
6.食物刺激 各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。
7.药物 非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎。还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。
8.
缺铁性贫血 很多事实说明
缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。Badanoch报道
缺铁性贫血50例，正常胃黏膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些作者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致使铁不能吸收，或因胃炎出血以致形成贫血；另一种意见是先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃黏膜更新率受影响容易发生炎症。或因缺铁致使含铁酶系统缺乏，影响胃黏膜代谢，给铁剂治疗后可以恢复。更有人认为
缺铁性贫血是一个症候群，其原因是多方面的，除以上所说的原因之外，还可与免疫和遗传因素有关。
9.金属接触 铅作业工作者胃溃疡发病率高，根据作者对胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎(excretion gastritis)。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。
10.温度 过冷过热的食物或饮料或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤。Hirai用46℃的食物长期喂养动物可引起胃炎。Roshitoshi给犬注射50～58℃的水300ml于胃内，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎症。与此相反Perry等用冰冻或热水灌喂动物，可产生急性炎症，重者可造成死亡，存活者有1例长期无酸。Ewards等发现喝热茶与胃炎有密切关系。长期热损伤可能是造成慢性炎症的一个因素。
11.放射 放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。但不能解释一般萎缩性胃炎的发病原因。
12.胃内潴留 任何原因引起的长期胃内潴留均可引起胃炎，常为胃窦部的浅表性炎症，但也可以广泛存在。
13.十二指肠液反流 对慢性胃炎病人作胃镜检查时，常可发现黏液池中有黄绿色胆汁，另外当幽门开放时可见胆汁逆流甚至向胃内喷射。Siurula及Tawast曾在胃液中发现牛黄胆酸钠及其他表面张力减低物质。这些物质正常存在于胆汁中，因胆汁反流进入胃内，说明胃炎与胆汁有密切关系。也有人用99Tc标记的食物，观察胃十二指肠反流情况，发现部分胃炎病人有反流。用0.01%的鹅去氧胆酸饲养小白鼠，每只25mg/d，即可造成慢性萎缩性胃炎，或用犬作成胆囊胃瘘也可以有同样结果。Black证实胆汁可以破坏胃黏膜屏障因而发生胃炎，胃大部切除、胃肠吻合术后胆汁反流入胃，胃炎的发生率也增高。Lawson曾证实，十二指肠液的反流，特别是混有胰液时可形成溶血卵磷脂对胃黏膜屏障有破坏作用。故有人称之为反流性胃炎。de Plessis并定出反流的病理诊断标准即：①上皮增生重者呈乳头状；②腺体萎缩——特别是幽门腺，腺窝延长；③胃体假幽门腺化生、杯状细胞出现；④炎症细胞浸润；⑤组织化学染色PAS物质减少。临床诊断很难掌握。作胃镜时如发现胃液中含有黄绿色胆汁，甚至胃窦黏膜黄染可供临床诊断参考，但需以下条件：①术前未用任何药物；②病人合作、操作顺利、无恶心；③未注入气体。
14.免疫因素 近年来关于免疫与慢性特别萎缩性胃炎的关系报道较多。最初发现的是内因子抗体(intrinsic factor antibody，I
FA)，它分为两型，I型I
FA又称阻断抗体，能防止维生素B
12与内因子结合，以致B
12不能吸收。此种抗体在
恶性贫血病人阳性率高达60%，一般萎缩性胃炎病人阳性率则很低，Strikland报道70例萎缩性胃炎I
FA阳性者仅9例，Ⅱ型I
FA也称结合抗体，能与内因子-B
12复合物结合阻碍其吸收。这型抗体在
恶性贫血病人阳性率为30%。两型抗体虽均能妨碍B
12吸收，但以胃液中的抗体作用最强，血中抗体作用弱。如两种抗体同时存在则作用更强。
以往认为
恶性贫血系因缺内因子造成，实际是黏膜萎缩、I
FA阳性，阻滞B
12吸收的结果(图2)。
其次是PCA，1963年Irvin首次报道，在
恶性贫血病人的血清及胃匀浆中存在PCA。最高阳性率可达90%，一般萎缩性胃炎在20%～60%。本院资料为11%。全胃切除后4～6个月PCA滴度下降甚至消失。
1979年Vandelli在B型萎缩性胃炎病人发现胃泌素分泌细胞抗体(GCA)，106例中8例阳性；A型35例无1例阳性。
恶性贫血51例全部阴性(多合并A型萎缩性胃炎)，其他自身免疫病121例有2例阳性，作为对照的输血员115例全部阴性。此外还发现细胞介导免疫，用各种免疫指标如淋巴细胞转化、巨噬细胞移动抑制、各种皮肤试验及肿瘤细胞杀伤试验等均证实有细胞免疫存在。动物试验细胞免疫现象与胃黏膜病变同时发生。而自身免疫抗体则须在病变发生后4～8周始能出现。因而认为细胞免疫比体液免疫在解释发病机制上更为重要。
给各种动物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同种或异种胃液、胃黏膜匀浆、PCA或I
FA，动物胃黏膜可以发生萎缩性病变。4～8周后PCA呈阳性反应，胃酸分泌低下但无明显的炎性细胞浸润。
Glass曾提出免疫反应损伤胃黏膜的假说。各种有害因素造成胃黏膜损伤，释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应；然后圆形细胞趋向抗原产生抗体即PCA，PCA在壁细胞内形成抗原抗体复合物使壁细胞受损。因为细胞的不断破坏抗原不断释放于是抗体也就不断产生，致使炎症慢性化。如果反应持续进行最终因胃黏膜萎缩(胃萎缩)抗原消耗殆尽，免疫反应也就终止。因细胞更新率低下随之产生肠上皮化生及假幽门腺化生。
15.其他细菌、病毒感染 各种急性传染病可引起急性胃炎、慢性传染病如肝炎和结核对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃黏膜组化染色也证实在
乙肝病人胃黏膜内有
乙肝病毒的抗原抗体复合物。1954年Palmer也曾怀疑慢性胃炎与肝炎有关，但对160例肝炎病人进行胃黏膜活组织检查、限于当时条件未能证实。此外，其他病毒感染如单纯疱疹病毒感染也与胃炎有关。
根据以上事实不难看出慢性胃炎是由于各种有害因素作用于易感人体而形成。虽然病因不同而病理过程可能相似，由轻到重，由浅表到萎缩。浅表性胃炎的炎症细胞浸润腺颈部较多，病理上可见到炎症细胞穿过腺颈部。作者认为此一病理改变在胃炎发展的病理过程中具有重要意义。腺颈部是腺体的生发中心，炎症引起腺颈部细胞的破坏，细胞更新率下降。导致腺体不可逆的改变，最终形成萎缩性胃炎。因此，萎缩性胃炎可以看作是各种因素引起胃黏膜病变的最后结局。发病过程见图3所示。
发病机制
发病机制：慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层，有一系列基本病变，这些病变的程度不同又可分成浅表性胃炎和萎缩性胃炎。
1.基本病变 慢性胃炎的病理变化主要在黏膜层，有以下几种改变：
(1)细胞浸润：正常胃黏膜固有层仅有极少量的单核细胞，如果比较明显可认为是病态(图4)。淋巴细胞浆细胞常见于慢性炎症。中性粒细胞常见于急性炎症，或慢性炎症的活动期。嗜酸细胞比较少见。
(2)白细胞游走(1eucopedesis)：在腺窝上皮或腺管上皮细胞间，可见3～5成团的白细胞向外移动，与周围的细胞境界清楚，最后排出到腺窝或胃腔。此种现象说明炎症有活动性(图5)。
(3)管型(cast)：管型有3种：
①主要由中性粒细胞构成，在急性炎症时白细胞游走，排出到腺窝而成。
②腺细胞变性排出到腺窝而成。也有人认为腺细胞管型是人为的，由于取活检时黏膜受活检钳的压挤而成。作者曾用离体胃做实验，在同一部位，同时用活检钳及手术刀取黏膜，结果两块组织都有管型，说明管型并非因钳子压挤而成。
③黏液管型系因黏液分泌过多，堆积于腺窝内而成(图6，7，8)。
(4)核分裂象：正常黏膜约每12个腺窝可见1个核分裂象，多在颈部。炎症或其他损伤时核分裂象明显增多，说明细胞分裂加速(图9)。
(5)囊性变：由于腺管的破坏、修复、萎缩及纤维化使腺窝颈部发生梗阻，引起腺管的继发性单纯性扩张而形成囊。正常时偶尔可见，在萎缩性胃炎时最多见(图10)。
(6)腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱，受炎症的影响常可见血管扩张或出血(图11)。肉眼可见小出血点或出血性糜烂，如出血范围广泛，可造成颈窝固有层血管的广泛破裂，前者意义不大，后者可造成糜烂或大量出血。
(7)腺管颈部进行性坏死：急性炎症、手术后或慢性炎症活动期，常见颈部细胞坏死。范围或大或小，同时有中性粒细胞浸润，严重时颈部以上黏膜脱落，形成或大或小的糜烂。腺窝内常见管型。因此管型常是颈部坏死的一个线索。
(8)腺萎缩：腺体变短数目减少。主细胞壁细胞减少甚至消失(图12)。
(9)纤维化：胃黏膜也像其他黏膜一样，纤维化是组织破坏后的修复过程。在腺萎缩时最常见。正常黏膜固有层虽可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞，但无纤维化的表现。
(10)腺窝增生：腺窝层迂曲，不整齐，常见于腺管萎缩之后(图13)。
(11)假幽门腺化生：胃体腺萎缩之后常出现类似幽门腺的黏液腺，称为假幽门腺(图12)。
(12)肠上皮化生：慢性胃炎特别萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生。少数见于浅表性胃炎，偶见于正常黏膜。轻重不一但典型者与肠绒毛无异(图14，15)。
(13)贮留病变：在血色病病人的胃底黏膜固有层中，可见血铁素沉着，但无炎症现象，主细胞内亦可见色素。淀粉样变性病人黏膜内可见淀粉样物质沉着，甚至形成肿瘤样结节。原发性者常伴腺萎缩，但无炎症表现。萎缩性胃炎或老年人常有脂肪沉着。
(14)淋巴滤泡增生：正常在黏膜基底部偶可见淋巴滤泡，腺体萎缩后淋巴滤泡增生，明显者表面呈结节状(图16)。
2.病变程度 根据病变程度及范围，以往将慢性胃炎分为浅表及萎缩两型。Whitehead认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段，只是其病变程度不同而已。
(1)浅表性胃炎：病变局限在黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分，因炎症的影响上皮层变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂象明显增多，上皮增厚。在腺窝固有层有多数细胞浸润，白细胞游走，腺窝内有各种管型。此外还可见充血或出血，颈部细胞坏死，腺窝层细胞剥脱形成糜烂。偶尔可见囊性变。
(2)萎缩性胃炎：炎症变化与浅表胃炎相似，惟范围扩大可波及黏膜全层；另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。Whitehead将萎缩性胃炎分为3度：
①只1～2组腺管消失者为轻度。
②全部消失或仅留1～2组腺管者为重度。
③介于两者间者为中度(国内分级见胃黏膜活检)。
浆细胞浸润主要在上层，淋巴细胞及滤泡主要在下层。多数浆细胞属于IgG类，在严重病例特别合并
恶性贫血者，可见带IgG的浆细胞。Russel体也常见(由浆细胞发展成的嗜酸小体)，其中含糖蛋白说明浆细胞功能障碍。
有时腺萎缩不明显但细胞浸润波及黏膜全层。有人称之为间质性胃炎。腺管萎缩后空隙被单核细胞充填。用网织纤维染色常可见结缔组织塌陷，用这种方法容易确定腺体萎缩。腺体消失部分被分泌黏膜的假幽门腺所代替。
肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见，轻者只见少量的杯细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮。此外尚可见帕内特细胞及嗜银细胞。腺窝增生屈曲延长。黏膜肌正常或增厚。黏膜全层变薄。
萎缩的变化可以很广泛，可以表现为全胃萎缩，即胃萎缩，也可以局限于一部，又称局灶性萎缩。此外尚可见脂肪细胞堆积。
以上所述浅表及萎缩性胃炎的病理变化，系指胃体炎症而言。如炎症发生在胃窦则情况不同。因为正常胃窦黏膜即可见较多的单核细胞。判定有无炎细胞浸润就比较困难。Benedict意见细胞浸润须超过黏膜的2/3始有意义。确定萎缩性胃炎更是困难，因为正常幽门腺腺窝占整个黏膜层的1/2。腺短而稀疏，故诊断萎缩性胃炎时应有1/3的腺体消失方有把握。病变局限于窦部时有人称为胃窦炎。这一诊断只能说明病变的部位，不能说明病变的性质和程度。
3.病变活动性 “活动”一词是指中性多形核细胞浸入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及表面上皮，严重浸润可形成陷窝脓肿及上皮变性、黏液形成减少。活动性可依中性粒细胞浸润的程度进行分级，轻度是指浸润累及1/3胃小凹和表面上皮，1/3～2/3为中度，2/3以上则称为重度。“非活动”一词则是指无或很少中性多形核细胞浸润。
4.细菌的有无 用Warthin-Starry法染色，慢性胃炎常有Hp感染的存在。
慢性胃炎的分类方法很多，难以一一介绍。兹简单介绍Schindler、Wood、Whitehead、Strickland 4种分类方法以及悉尼世界胃肠病会议的分类法。
(1)Schindler把慢性胃炎分为原发与继发两类。原因不明者属原发性，合并胃溃疡、胃癌及作过胃手术者为继发性。原发性者又分为浅表、萎缩及肥厚3型。关于肥厚性胃炎的问题，多年实践的结果未能用活组织检查证实，故不常用。
(2)Wood利用盲目吸引法取黏膜。将慢性胃炎分为3型：①浅表型；②萎缩型；③胃萎缩。其诊断标准见表1。这种方法虽然简单但取黏膜时不能定位，影响其诊断的准确性，纤维胃镜逐渐推广以后，盲目吸引法即将完成其历史使命(表1)。
(3)Whitehead按病变部位、组织变化及病变急慢进行分类，比较全面，见表2。
(4)Strickland将慢性胃炎分为A、B两型。其依据是：壁细胞抗体(PCA)阳性，炎症主要在胃体部者为A型；PCA阴性，炎症主要在胃窦部者为B型(表3)。我院100例萎缩性胃炎分析发现，无论PCA阴性或阳性炎症很少局限于胃窦或胃体，与Strickland分类不完全一致。因此，此标准与国内情况不完全符合。
Strickland分型的意义：①用以解释萎缩性胃炎的发病机制，认为A型胃炎属于自身免疫病；②与预后有关，B型胃炎有10%的恶变率，而A型较少癌变；③在白种人PCA阳性与
恶性贫血关系密切，随访过程中发现
恶性贫血者占16%。
(5)1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎大体分为自身免疫性(autoimmune)、细菌性(bacterial)和化学性损伤(chemical damage)。
(6)悉尼世界胃肠病学会分类：1990年8月第九届世界胃肠病学会大会上，Misiewicz等提出了悉尼系统——一种新的胃炎分类法(图17)。此分类法是由组织学和内镜2部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型的胃炎。
而以病因学和相关因素为前缀，组织形态学描述为后缀，并对肠上皮化生，炎症的活动性、炎症、腺体萎缩及Hp感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确定7种内镜下胃炎的诊断即：①红斑渗出性胃炎。②平坦糜烂性胃炎。③隆起糜烂性胃炎。④萎缩性胃炎。⑤出血性胃炎。⑥反流性胃炎。⑦皱襞肥大性胃炎。
悉尼分类把病因，相关病原、组织学(包括Hp)及内镜均纳入诊断，使诊断更为全面完整。所订项目比较详细，要求具体，有利于胃炎的临床与病理研究的标准化。但还存在一些问题有待于进一步解决：临床诊断和病理诊断常不完全一致的矛盾如何解决；内镜描述要求过于详细具体，虽有助于内镜诊断的标准化，但对临床工作者来说又不易做到；慢性胃炎病因多种多样，由临床医师综合临床及各项辅助检查作出准确诊断，恐怕也很难做到，因此病因作为组织学诊断的前缀需要进一步研究。
1994年来自世界不同国家的20位病理学家在Houston对应用4年的悉尼系统进行重新评价，目的有两个，一是建立一个统一的胃炎标准，第二是确定定义和努力解决与悉尼系统应用有关的问题。
为了准确判定Hp的存在与否，活检的部位至少应在5个区域进行即：距幽门轮2～3cm的胃窦大弯、胃窦小弯(A1、A2)；距胃角大约4cm的体小弯(B1)；距贲门大约8cm的胃体中部大弯(B2)；及胃角切迹(IA)(图18)。可根据需要增加部位。
治疗
治疗：慢性胃炎尚无特效疗法，一般主张无症状者无需进行治疗。若有症状可参考下列方法进行治疗：
1.避免引起急性胃炎的因素，如戒除烟酒避免服用对胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。
2.饮食治疗 原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，更重要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。
3.药物治疗
Hp相关性胃炎需进行根除
Hp的治疗。而其他慢性胃炎尚无特效疗法，大多不能使胃炎逆转，因此主要是对症治疗。慢性胃炎多数胃酸偏低或无酸，但其本身无特殊治疗，可适量给予稀盐酸和
胃蛋白酶。如1%盐酸l0ml，口服，3次/d，
胃蛋白酶合剂10ml，口服，3次/d。但胃液分泌量每天达1.5～2.5L，30ml 1%盐酸根本不能改变胃液的pH。还有些患者服盐酸后反觉胃部不适，可能是黏膜糜烂，盐酸刺激所致。有报道用西咪替丁(甲氰咪胍)治疗慢性胃炎，疗效亦较显著，Swynnerton也给无酸的消化不良病人服用碱性药物治疗，也取得较好的效果。这些从理论上尚无法解释，但事实经验如此。
近年来发现
Hp与慢性胃炎尤其是活动性胃炎的关系密切。为慢性胃炎的治疗提出了一个新课题。对
Hp阳性慢性胃炎病人应采用抗
Hp治疗。
Hp的消灭有助于活动性炎症的恢复。试验证明
Hp对多种抗生素敏感，包括甲硝唑(灭滴灵)、
阿莫西林(
羟氨苄青霉素)、四环素、头孢菌素及
庆大霉素等。此外，胶体铋对
Hp也有效果。我们单用
呋喃唑酮（
痢特灵）治疗慢性胃炎，剂量0.1g口服，3次/d，4周为一疗程，
Hp清除率可达54%，加大剂量采用大剂量清除率可达80%，并发现
Hp清除后症状改善，活动性炎症消退，但与胃黏膜病变的程度关系不大。
Hp的复发和耐药是2个比较突出的问题。有些治疗方案停药后
Hp很快再度繁殖，一般认为在停药后1个月
Hp阴性者，病人常于12个月后仍保持
Hp阴性(即
Hp根除)。单用一种药物容易引起
Hp耐药，因此。目前国际上推崇三联疗法，并取得较好的
Hp根除率，最高达90%以上。常用的联合方案有两类即：包括铋制剂在内的三联疗法和包括PPI(质子泵抑制剂)在内的三联疗法，常用方案及
Hp根除率见表6。
在溃疡病治疗过程中发现，有些治疗溃疡病的药物在治疗溃疡病的同时，胃窦炎也明显好转，如前列腺素E和
硫糖铝。前列腺素E具有抑酸和细胞保护作用，
硫糖铝有刺激前列腺素的释放，刺激黏液和HC0
3－的分泌，促进上皮细胞再生。
对于PCA阳性的慢性胃炎病人，特别是合并恶性贫血者可试用肾上腺皮质激素，如泼尼松(强的松)5mg，口服，3次/d，2～4个月，但临床效果不肯定，因此不作为常规治疗。
此外合并贫血者，若为缺铁，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B
12或
叶酸缺乏分别给予补充，方法是维生素B
12 50～100mg/d肌注，20～30天，
叶酸5～10mg，3次/d，直至症状和贫血完全消失。
胃泌素对胃黏膜确有营养作用(trophic effect)，曾有过试用的报道，效果也不满意。因为腺体萎缩，作为生发中心的腺颈部已不复存在，不可能再新生腺管。而且根据试验，萎缩性胃炎的细胞更新率已经比正常高1倍，其增生部位主要在腺表面上皮，故不宜使用。
治疗胃炎的成药，市售很多。效果均不肯定，如能改善症状即可为“良药”。不必长期服用，因为这些药对胃黏膜组织学变化并无作用。
